Revisión Bibliográfica: potencial efecto del disruptor endocrino Bisfenol A sobre la migraña

Abstract

La migraña es una patología neurovascular caracterizada por la hiperexcitabilidad neuronal y la liberación del neuropéptido αCGRP. Esta enfermedad presenta un notable dimorfismo sexual, afectando mayormente a mujeres debido a la modulación estrogénica del dolor. El objetivo de este trabajo fue evaluar, mediante una revisión bibliográfica, el impacto neurotoxicológico del bisfenol A sobre los mecanismos fisiopatológicos de la migraña. La evidencia científica reciente, revela que este disruptor endocrino actúa mimetizando la regulación endógena del estradiol, alterando el equilibrio electrofisiológico al modificar la función y expresión de los canales de sodio dependientes de voltaje, los canales de potasio y los receptores de potencial transitorio tales como TRPA1, TRPV1 y TRPM8. El efecto derivado, es la reducción del umbral de disparo neuronal, la liberación de αCGRP y una mayor facilidad para el inicio de la depresión cortical propagada. Analizando los datos en su conjunto, se concluye que el bisfenol A altera la homeostasis iónica y hormonal influyendo en el desarrollo fisiopatológico de la migraña, por lo que se necesita profundizar en el estudio de sus efectos y su relación con la migraña.

Migraine is a neurovascular disorder characterized by neuronal hyperexcitability and the release of the neuropeptide αCGRP. This condition exhibits marked sexual dimorphism, predominantly affecting women due to the estrogenic modulation of pain. The aim of this study was to evaluate, through a literature review, the neurotoxicological impact of bisphenol A on the pathophysiological mechanisms underlying migraine. Recent scientific evidence indicates that this endocrine disruptor acts by mimicking the endogenous estradiol signaling, thereby altering electrophysiological homeostasis through modulation of the function and expresion of voltage sodium channels, potassium channels and transient receptor potential channels like TRPA1, TRPV1 and TRPM8. The resulting effects include a reduction in neuronal firing threshold, increase αCGRP release, and greater ease the onset of cortical spreading depression. Taken together, these findings suggest that bisphenol A disrupts ionic and hormonal homeostasis, thereby contributing to the pathophysiological development of migraine. Consequently, further research is required to better elucidate its specific relationship with migraine.