Enfermedad celíaca: mecanismos inmunológicos, modulación por la microbiota y el eje intestino-cerebro

Abstract

Introducción: La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno sistémico de naturaleza autoinmune tradicionalmente abordado desde un enfoque gastrointestinal. Sin embargo, la persistencia de síntomas pese a la dieta sin gluten y la alta prevalencia de manifestaciones extraintestinales plantean la necesidad de analizar de forma integrada la inmunopatogenia, el papel de la microbiota y la afectación neurológica. Objetivo: Evaluar los avances recientes en la inmunopatogenia de la EC, el potencial terapéutico y diagnóstico de la microbiota intestinal y, de forma independiente pero complementaria, la carga epidemiológica de sus comorbilidades neuropsiquiátricas. Metodología: Revisión sistemática siguiendo el método PRISMA. Se realizó una búsqueda de artículos publicados en inglés y español entre 2020-2026 en la bases de datos MEDLINE (PubMed) y EMBASE (Elsevier). Tras el cribado según los criterios de inclusión y exclusión, se incluyeron un total de 37 estudios de alto nivel de evidencia. Resultados: Los hallazgos inmunológicos destacan el papel activo de las células M y los enterocitos en la presentación antigénica mediante MHC-II. La disbiosis intestinal se confirma como un evento preclínico y un factor de riesgo, cuyo impacto biológico y su potencial como diana se restringen al entorno local. Clínicamente, se observa una elevada prevalencia comorbilidades neurológicas, asociándose el deterioro cognitivo a la inflamación sistémica crónica y al impacto biopsicosocial del diagnóstico. Conclusiones: El manejo clínico de la EC debe evolucionar hacia un modelo multidisciplinar que complemente el control de la mucosa intestinal con protocolos de cribado neuropsicológico sistemático desde el diagnóstico.

Introduction: Coeliac disease (CD) is a systemic autoimmune disorder traditionally managed from a gastrointestinal perspective. However, the persistence of symptoms despite the gluten-free diet and the high prevalence of extraintestinal manifestations highlight the need for an integrated analysis of immunopathogenesis, the role of the microbiota, and neurological involvement. Objective: To evaluate recent advances in the immunopathogenesis of CD, the therapeutic and diagnostic potential of the gut microbiota and, independently but complementarily, the epidemiological burden of its associated neuropsychiatric comorbidities. Methodology: Systematic review conducted according to PRISMA statements. A literature search was performed in MEDLINE (PubMed) and EMBASE (Elsevier) databases for articles published in English and Spanish between 2020 and 2026. Following screening based on inclusion and exclusion criteria, a total of 37 high-evidence studies were included. Results: The immunological findings highlight the active role of M cells and enterocytes in antigen presentation via MHC-II. Gut dysbiosis is confirmed as a preclinical event and a risk factor whose biological impact and potential as a target are restricted to the local environment. Clinically, a high prevalence of neurological comorbidities is observed; cognitive impairment is linked to chronic systemic inflammation and the biopsychosocial impact of diagnosis. Conclusions: The clinical management of CD must evolve towards a multidisciplinary model that complements mucosal support with systematic neuropsychological screening protocols from the time of diagnosis.