Revisión sistemática de los mecanismos patogénicos y terapias dirigidas en dermatitis atópica

Abstract

Introducción: La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea crónica con una base inmunológica caracterizada por una disfunción de la barrera epidérmica y una respuesta tipo 2 mediada por las interleucinas IL-4, IL-13 e IL-31. Su curso clínico está caracterizado por brotes de eccema y prurito intercalados con períodos de remisión parcial o completa. Se incluyen tratamientos tópicos, fototerapia, inmunosupresores sistémicos y fármacos biológicos. Objetivos: El objetivo principal es analizar la fisiopatología de la dermatitis atópica hasta el momento, identificar las distintas terapias emergentes en el tratamiento de la patología y estudiar los mecanismos inmunológicos implicados en el desarrollo de la enfermedad. Metodología: Se ha llevado a cabo una revisión sistemática a través de PubMed, realizando tres búsquedas, obteniendo 41 artículos para la elaboración del presente trabajo, los cuales responden a los objetivos. Resultados y discusión: Se evidencia la disfunción de la barrera epidérmica, activación de la célula Th2 y mutaciones en el gen de la filagrina. Además, se evalúan nuevos tratamientos demostrando mejoras en el prurito, índices EASI, SCORAD que se manifiestan como alternativas seguras, eficaces y prometedoras para abordar la dermatitis atópica. El estudio de los mecanismos inmunológicos evidencia el papel central de las vías JAK/STAT, IL-4/IL-13 en la inflamación de la piel y en las alteraciones cutáneas. Conclusiones: Las citocinas tipo 2 inducen cambios en la epidermis explicando la cronicidad de la enfermedad y problema de lograr remisiones completas. Las terapias analizadas muestran una clara traducción clínica de conocimiento molecular, consiguiendo la mejora del prurito, eccema y la disbiosis. El estudio de los nuevos mecanismos inmunológicos y biomarcadores ayudan a definir un manejo más preciso para combatir la enfermedad.

Introduction: Atopic dermatitis is a chronic skin disease with an immunological basis characterised by epidermal barrier dysfunction and a type 2 response mediated by interleukins IL-4, IL-13 and IL-31. Its clinical course is characterised by outbreaks of eczema and pruritus interspersed with periods of partial or complete remission. Treatment options include topical treatments, phototherapy, systemic immunosuppressants, and biological drugs. Objectives: The main objective is to analyse the pathophysiology of atopic dermatitis to date, identify the different emerging therapies for treating the condition, and study the immunological mechanisms involved in the development of the disease. Methodology: A systematic review was conducted using PubMed, performing three searches and obtaining 41 articles for the preparation of this paper, which meet the objectives. Results and discussion: Evidence of epidermal barrier dysfunction, Th2 cell activation, and mutations in the filaggrin gene is evident. In addition, new treatments are evaluated, demonstrating improvements in pruritus, EASI indices, and SCORAD, which are shown to be safe, effective, and promising alternatives for treating atopic dermatitis. The study of immunological mechanisms highlights the central role of the JAK/STAT and IL-4/IL-13 pathways in skin inflammation and skin disorders. Conclusions: Type 2 cytokines induce changes in the epidermis, explaining the chronicity of the disease and the difficulty in achieving complete remission. The therapies analysed show a clear clinical translation of molecular knowledge, achieving improvement in pruritus, eczema and dysbiosis. The study of new immunological mechanisms and biomarkers helps to define a more precise management strategy to combat the disease.