Papel de los estrógenos en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis en la célula beta pancreática

Abstract

La deficiencia de insulina es uno de los eventos tempranos en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), debiéndose probablemente a una disfuncionalidad en la capacidad secretora de la ce¿lula ß pancreática, así como a una pérdida de la masa de este tipo celular. A este respecto, se ha demostrado que la exposicio¿n cro¿nica a a¿cidos grasos libres provoca la muerte de la ce¿lula ß, pudiendo contribuir en el desarrollo de DMT2. Varias investigaciones sugieren que el estre¿s de reti¿culo endoplasma¿tico es uno de los principales mecanismos subcelulares que subyacen al fallo funcional de la ce¿lula ß. Los estudios sugieren que la hormona sexual 17ß-estradiol, producida mayoritariamente en el ovario, contribuye a la preservación de la liberacio¿n de insulina en estados prediabe¿ticos. El trabajo de investigación propuesto se centrará en el estudio del papel que tiene la senálización estrogénica en la preservación de la célula ß pancreática cuando está expuesta a un medio con una concentración elevada de ácidos grasos libres, así como otros estímulos nocivos que perjudican la viabilidad de la célula ß y la secreción de insulina.