Análisis cuantitativo de interneuronas somatostatina-positivas en el hipocampo y giro dentado tras la pérdida del gen LIS1

Abstract

En la actualidad, está bien documentado el papel del gen Lis1 en el desarrollo neuronal durante estadios embrionarios. Sin embargo, no se ha enfatizado en cómo su expresión aberrante puede alterar el correcto desarrollo de subtipos neuronales específicos tras el nacimiento. En el presente estudio, se ha realizado un análisis cuantitativo de la población de interneuronas somatostatina-positivas (SST+) en el hipocampo y en el giro dentado postnatal de ratones en los que se ha eliminado la expresión del gen Lis1 exclusivamente en interneuronas SST+ para comprobar si existe afectación en este subtipo neuronal. Nuestros resultados informan acerca de una reducción consistente en el número y en la densidad de interneuronas SST+ en el giro dentado y en el hipocampo tras eliminar la expresión de Lis1, lo que sugiere que este gen puede ser necesario para su correcto desarrollo y que su expresión aberrante puede dar lugar a alteraciones funcionales a nivel postnatal potencialmente vinculables a la etiología de rasgos cognitivos asociados a diversos trastornos del neurodesarrollo.

Currently, the role of the Lis1 gene in neuronal development during embryonic stages is well documented. However, insufficient attention has been paid to how its aberrant expression may disrupt the proper postnatal development of specific neuronal subtypes. In the present study, a quantitative analysis of the population of somatostatin-positive (SST+) interneurons in the hippocampus and postnatal dentate gyrus was conducted in mice in which Lis1 expression was selectively ablated in SST+ interneurons, in order to determine whether this neuronal subtype is affected. Our findings reveal a consistent reduction in both the number and density of SST+ interneurons in the dentate gyrus and hippocampus following the deletion of Lis1 expression. These results suggest that this gene may be required for the proper development of these interneurons and that its aberrant expression may lead to postnatal functional alterations potentially linked to the etiology of cognitive phenotypes associated with various neurodevelopmental disorders.