Localización del receptor de estrógenos ERβ en líneas celulares secretoras de insulina

Abstract

La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por la incapacidad del paciente de regular los niveles de glucosa en sangre, que puede deberse a una disfunción en la secreción de insulina por parte de las células β-pancreáticas o a la resistencia de los tejidos diana a la insulina. Se ha observado que el 17-β estradiol (E2) aumenta la secreción de insulina en respuesta a glucosa en el islote de Langerhans pancreático, actuando a través de los receptores de estrógenos. Además, los estrógenos están relacionados con la mejora de la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético, hígado y tejido adiposo. En este trabajo de investigación, se ha estudiado la expresión y localización del receptor de estrógenos ERβ en el núcleo, en el complejo de Golgi, retículo endoplasmático y mitocondrias en la línea celular INS-1E de células-β pancreáticas de rata. Además, hemos puesto a punto el silenciamiento de ERβ, mediante siRNAs, y la sobreexpresión de ERβ, por medio de un plásmido de sobreexpresión, para posibles estudios futuros de pérdida y ganancia de función. Hemos estudiado cómo afectan estas técnicas a la localización celular de ERβ en las células INS-1E, obteniendo hallazgos significativos sobre su distribución subcelular.

Type 2 diabetes mellitus is characterized by the patient's inability to regulate blood glucose levels, which may be due to dysfunction in insulin secretion by pancreatic β-cells or insulin resistance in target tissues. It has been observed that 17-β estradiol (E2) increases glucose-stimulated insulin secretion in pancreatic islets of Langerhans by acting through estrogen receptors. Additionally, estrogens are associated with improved insulin sensitivity in skeletal muscle, liver, and adipose tissue. In this research work, the expression and localization of the estrogen receptor ERβ in the nucleus, Golgi complex, endoplasmic reticulum, and mitochondria in the rat pancreatic β-cell line INS-1E were studied. Furthermore, we have established the silencing of ERβ, via siRNAs, and overexpression of ERβ, through an overexpression plasmid, for potential future studies of loss and gain of function. We have studied how these techniques affect the cellular localization of ERβ in INS-1E cells, obtaining significant findings regarding its subcellular distribution.