Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://hdl.handle.net/11000/32716
Registro completo de metadatos
Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.contributor.advisorGarcía Gutiérrez, María Salud-
dc.contributor.authorJiménez Garcinuño, María Paz-
dc.contributor.otherDepartamentos de la UMH::Farmacología, Pediatría y Química Orgánicaes_ES
dc.date.accessioned2024-07-26T08:41:31Z-
dc.date.available2024-07-26T08:41:31Z-
dc.date.created2024-05-27-
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11000/32716-
dc.description.abstractLa enfermedad de Alzheimer (EA) es l la forma de demencia más frecuente en adultos adultos. Se caracteriza por el deterioro cognitivo progresivo y la pérdida de memoria, junto con cambios de personalidad y alteraciones comportamcomportament alesales. La s principalprincipales característicacaracterísticas patológicapatológicas son la acumulación de agregados de proteínas amiloides y los ovillos de proteínas tau tau. Recientemente, el inmunometabolismo de la microglía ha suscitado interés en la etiopatogenia de esta patología patología. La microglía actúa como célula efectora del sistema inmune innato en el cerebrocerebro, adoptando un fenotipo inflamatori inflamatorio en presencia de patógenos extraños o factores endógenos. La disfunción de la microglía desencadena un estado reactivo intenso y provoca irregularidades metabólicas induciendo la reprogramación metabólicametabólica. El presente TFG tiene como objetivo revisar la información disponible sobre la implicación del inmunometabolismo de la microglía en el desarrollo de la EA y si su modulaci ón pudiera ser una nueva opción de tratamiento para esta patología. Para alcanzar este objetivo, se ha realizado una búsqueda en PUBMED de los artículos relacionados con este tema tema, seleccionando 9 de ellos ellos. Los estudios evalúan diferentes mediadores y vías para poder actuar sobre la polarización de la microglíamicroglía, observando que al inhibir el fenotipo M1 (proinflamatorio) y potenciar el fenotipo M2 (antiinflamatorio) se consigue reducir la neuroinflamación y el daño cerebral cerebral. Los resultados indican que e l control del inmunometabolismo de la microglía proporciona una mejora signi ficativa en la EA en las etapas tempranastempranas. Las evidencias publicadas concluyen que la modificación de la reprogramación metabólica de la microglía podría jugar un papel clave en el desarrollo de futuros tratamientos para la EA EA. Sin embargo, sería necesario realizar nuevos estudios para poder corroborarlo.es_ES
dc.formatapplication/pdfes_ES
dc.format.extent30es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad Miguel Hernándezes_ES
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectEnfermedad de Alzheimeres_ES
dc.subjectinmunometabolismoes_ES
dc.subjectmicroglíaes_ES
dc.subjectreprogramación metabólica metabólicaes_ES
dc.subject.otherCDU::6 - Ciencias aplicadas::61 - Medicina::615 - Farmacología. Terapéutica. Toxicología. Radiologíaes_ES
dc.titleRevisión bibliográfica sobre el papel del inmunometabolismo de la microglía en la enfermedad de Alzheimeres_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesises_ES
Aparece en las colecciones:
TFG - Farmacia


Vista previa

Ver/Abrir:
 JIMÉNEZ GARCINUÑO MARÍA PAZ.pdf

1,17 MB
Adobe PDF
Compartir:


Creative Commons La licencia se describe como: Atribución-NonComercial-NoDerivada 4.0 Internacional.