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https://hdl.handle.net/11000/32716
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
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dc.contributor.advisor | García Gutiérrez, María Salud | - |
dc.contributor.author | Jiménez Garcinuño, María Paz | - |
dc.contributor.other | Departamentos de la UMH::Farmacología, Pediatría y Química Orgánica | es_ES |
dc.date.accessioned | 2024-07-26T08:41:31Z | - |
dc.date.available | 2024-07-26T08:41:31Z | - |
dc.date.created | 2024-05-27 | - |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/11000/32716 | - |
dc.description.abstract | La enfermedad de Alzheimer (EA) es l la forma de demencia más frecuente en adultos adultos. Se caracteriza por el deterioro cognitivo progresivo y la pérdida de memoria, junto con cambios de personalidad y alteraciones comportamcomportament alesales. La s principalprincipales característicacaracterísticas patológicapatológicas son la acumulación de agregados de proteínas amiloides y los ovillos de proteínas tau tau. Recientemente, el inmunometabolismo de la microglía ha suscitado interés en la etiopatogenia de esta patología patología. La microglía actúa como célula efectora del sistema inmune innato en el cerebrocerebro, adoptando un fenotipo inflamatori inflamatorio en presencia de patógenos extraños o factores endógenos. La disfunción de la microglía desencadena un estado reactivo intenso y provoca irregularidades metabólicas induciendo la reprogramación metabólicametabólica. El presente TFG tiene como objetivo revisar la información disponible sobre la implicación del inmunometabolismo de la microglía en el desarrollo de la EA y si su modulaci ón pudiera ser una nueva opción de tratamiento para esta patología. Para alcanzar este objetivo, se ha realizado una búsqueda en PUBMED de los artículos relacionados con este tema tema, seleccionando 9 de ellos ellos. Los estudios evalúan diferentes mediadores y vías para poder actuar sobre la polarización de la microglíamicroglía, observando que al inhibir el fenotipo M1 (proinflamatorio) y potenciar el fenotipo M2 (antiinflamatorio) se consigue reducir la neuroinflamación y el daño cerebral cerebral. Los resultados indican que e l control del inmunometabolismo de la microglía proporciona una mejora signi ficativa en la EA en las etapas tempranastempranas. Las evidencias publicadas concluyen que la modificación de la reprogramación metabólica de la microglía podría jugar un papel clave en el desarrollo de futuros tratamientos para la EA EA. Sin embargo, sería necesario realizar nuevos estudios para poder corroborarlo. | es_ES |
dc.format | application/pdf | es_ES |
dc.format.extent | 30 | es_ES |
dc.language.iso | spa | es_ES |
dc.publisher | Universidad Miguel Hernández | es_ES |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es_ES |
dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | * |
dc.subject | Enfermedad de Alzheimer | es_ES |
dc.subject | inmunometabolismo | es_ES |
dc.subject | microglía | es_ES |
dc.subject | reprogramación metabólica metabólica | es_ES |
dc.subject.other | CDU::6 - Ciencias aplicadas::61 - Medicina::615 - Farmacología. Terapéutica. Toxicología. Radiología | es_ES |
dc.title | Revisión bibliográfica sobre el papel del inmunometabolismo de la microglía en la enfermedad de Alzheimer | es_ES |
dc.type | info:eu-repo/semantics/bachelorThesis | es_ES |
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